Research Article

Crocin通过抑制内质网应激反应保护人脐静脉内皮细胞免受高糖诱导的损伤

卷 18, 期 3, 2018

页: [166 - 177] 页: 12

弟呕挨: 10.2174/1566524018666180727094658

价格: $65

摘要

背景:内皮功能障碍在糖尿病动脉粥样硬化中起着关键作用。高糖(HG)被认为是糖尿病动脉粥样硬化的一种刺激因子。内质网应激反应参与HG诱导的血管损伤.Crocin具有抗氧化和抗凋亡作用。目的:研究Crocin对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,探讨Crocin对HG诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法:以33 mmol/L葡萄糖处理HUVECs为HG条件。与对照组比较,评价Crocin对内皮细胞的保护作用。结果:HUVECs在HG作用24h后,可引起ER应激反应和一系列损伤,表现为凋亡细胞数量增加,活性氧含量增加,炎性细胞因子生成增加,血管内皮生长因子A表达下降。在HG暴露前,用Crocin或4-苯丁酸盐(ER应激抑制剂)预处理HUVECs,可明显减轻上述变化。结论:Crocin在HG诱导的HUVEC损伤模型中具有抗氧化、抗凋亡、抗炎和促血管生成的作用,其机制可能与ER应激的有利修饰有关,有待进一步研究。

关键词: 内皮细胞,克罗金,保护作用,氧化,炎症,凋亡。


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