脯氨酸羧肽酶独立激活血浆激肽释放酶原(Fletcher 因素)

作者: J. Wang, A. Matafonov, H. Madkhali, F. Mahdi, D. Watson, A.H. Schmaier, D. Gailani and Z. Shariat-Madar

卷 14, 期 9, 2014

页: [1173 - 1185] 页: 13

弟呕挨: 10.2174/1566524014666141015153519

价格: $65

摘要

脯氨酸羧肽酶亚型1(PRCP1)可调节多种自分泌和激素,如 血管紧张素 II、血管紧张素III、 αMSH1-13和 DesArg9 缓激肽。它是通过裂解一个C-末端PRO-X键调节的。近期研究表明人类PRCP1通过一个非典型机制激活内皮细胞的血浆激肽释放酶原(PK)至激肽释放酶。本研究旨在确定PRCP1在PK上的相互结合作用和裂解位点。近期,一种cDNA编码的一种新型人类PRCP1的接合变种被确认。这种亚型仅推导氨基酸序列N-末端区域不同。通过结构和功能研究,结合肽图和定向位点诱变方法被开发去调查PRCP1和PK的相互作用。3个PRCP肽,从强度的降序排列为:1)分泌蛋白的N-末端,2)穿过活性位点囊的开端,3)在二聚区域抑制内皮细胞上PRCP对PK的激活。该调查也证实了PRCP对PK的裂解位点是在它的C-末端脯氨酸 637 (P637) 和丙氨酸 638 (A638)之间。带有C-末端丙氨酸突变或终止密码子的PK的重组类型的被PRCP激活等同于原始的PK类型被PRCP激活。总之,PRCP1在为PK活化的多个位点上与PK有相互作用。PRCP1也增强FXIIa对PK的激活作用,表明PRCP1在PK上的激活位点与PRCP1在FXIIa上的激活位点不同。

关键词: 糖尿病,炎症,激肽释放酶,激素,肥胖,肾素-血管紧张素系统。


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