摘要
目的:我们研究伊卡利汀对乳腺癌的抗癌作用及其机制。 材料和方法:均使用雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER阴性MDA-MB-231细胞。我们通过伤口愈合测定法和transwell测定法检查了icaritin对增殖和迁移的影响。流式细胞仪分析了MCF-7和MDA-MB-231细胞的细胞凋亡和细胞周期。通过蛋白质印迹,a啶橙染色和共聚焦显微镜评估MCF-7和MDA-MB-231细胞的细胞自噬。我们还通过蛋白质印迹检测了凋亡相关基因的表达。另外,使用自噬抑制剂来研究是否诱导了细胞保护性自噬。同时,利用ER抑制剂来研究ER是否参与自噬。 结果:伊立肽抑制了MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖和迁移,并诱导了其细胞周期停滞。伊立肽通过激活caspase-3显着诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 icaritin刺激MCF-7细胞自噬,如LC3II / LC3I增加,p62降解增强,内源性LC3泪点形成的积累和自噬通量增加所证明的。伊立肽通过上调AMPK和ULK1的磷酸化诱导自噬。氯喹是一种自噬抑制剂,可增加依卡替丁诱导的MCF-7细胞凋亡和增殖抑制。同时,ER抑制剂他莫昔芬逆转了依卡瑞汀诱导的MCF-7细胞自噬和增殖抑制。 结论:我们的研究表明,icaritin对乳腺癌的抗肿瘤作用与ER有关,这表明icaritin的临床应用应考虑ER的状况。
关键词: 伊立肽,雌激素受体(ER),自噬,细胞凋亡,AMPK,ULK1。
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