摘要
背景:与68 kDa有丝分裂相关的Src(Sam68)通常在人类癌症中高表达。在某些癌症患者中,Sam68的过度表达与生存预后不良有关。但是,尚不清楚Sam68是否在促进乳腺癌转移中起作用。 材料与方法:采用免疫组织化学方法检测Sam68蛋白在乳腺癌组织中的表达。采用Trans-well测定,伤口愈合,实时PCR和Western blotting分析来检测Sam68对促进EMT或转移乳腺癌的作用。下一代RNA测序用于分析可能受Sam68调控的基因。 结果:Sam68在促进乳腺癌转移中起积极作用。 Sam68被发现在乳腺癌以及淋巴结转移中过表达。还发现MMP-9在乳腺癌组织中过表达,并且与Sam68的表达相关(P <0.01)。 NOD / SCID小鼠的异种移植和体外实验证实,Sam68调节乳腺癌细胞的侵袭和转移能力。 Sam68可能在乳腺癌中上调EPHA3。 结论:Sam68的高表达通过上调EPHA3基因参与乳腺癌的转移。
关键词: Sam68,乳腺癌,EPHA3,转移,免疫组化,异种移植。
图形摘要
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