Research Article

lepr k109r和q223r可能导致NAFLD的风险:一个Meta分析

卷 18, 期 2, 2018

页: [91 - 99] 页: 9

弟呕挨: 10.2174/1566524018666180705110412

价格: $65

摘要

背景:瘦蛋白和胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病机制中起着重要的作用,越来越多的基因与NAFLD的发病风险有关。 目的:探讨瘦素受体(Lepr)基因多态性(q223r和k109r)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)风险之间的遗传关系。 方法:利用PubMed, Web of Science, the Cochrane Library databases, 中国知网 (CNKI) and EMBASE数据库进行检索和整理,用95%置信区间的组合优势比(OR)对遗传关联进行评估。 结果:共对1711例NAFLD患者和1732例健康对照者进行了病例对照研究,在东南亚组等位基因模型中,k109r与NAFLD呈显著正相关(p=0.01,或=0.59,95%Ci[0.39~0.90]),而在中国亚组(p=0.24,或=1.10,95%Ci[0.94~1.29])则无显着性差异(P>0.05)。Q223 R在等位基因和隐性模型中均与NAFLD显著相关(等位基因模型:P<0.001,OR=0.57,95% CI[0.50-0.65);隐性模型:P=0.001,OR=0.67,95% CI [0.2-0.85 ]。亚组分析显示,亚裔人群中Q223和NAFLD在等位基因模型中无显著相关性(P=0.07,OR=0.67,95% CI [52-0.855]。 结论:Lepr k10 9r可能是东南亚人群NAFLD的易感因素,Lepr q2 2 3r可能是中国人群NAFLD的易感因素。

关键词: 瘦素受体,非酒精性脂肪肝,Meta分析,代谢综合征(MS)。

« Previous

Rights & Permissions Print Cite
© 2024 Bentham Science Publishers | Privacy Policy