Research Article

外源性硫化氢对SH-SY5Y细胞OGD/R损伤的保护作用

卷 17, 期 8, 2017

页: [563 - 567] 页: 5

弟呕挨: 10.2174/1566524018666180222121643

价格: $65

摘要

背景:脑缺血再灌注损伤(CIR)是缺血性脑卒中的主要病理机制,氧化应激(OS)在脑缺血再灌注过程中起着重要作用。近期研究E发现OS能激活MAPK通路,主要作为细胞应激的中介。这表明H2S可能具有多种生物学功能,通过保护神经保护作用。抗OS所致神经元损伤。但H2S如何通过MAPK信号通路减轻缺血/复氧损伤尚不清楚。外源硫化氢(H2S)对氧的保护机制本研究研究了SH-SY5Y细胞生理剂量下的GG剥夺/复氧(OGD/R)。 方法:用DCFH-DA探针检测细胞内ROS,实时PCR和Western blot检测p38MAPK、ERK 3和Nrf 2的表达。用CCK-8检测细胞活力。 结果:与正常对照组相比,其他3组在24h开始时ERK 3、p38MAPK和Nrf 2 mRNA表达下调。24h后,ERK 3,p38MAPK和Nrf 2较正常对照组显著升高。200μM nahs预处理细胞24h后,ERK 3、p38MAPK和Nrf 2的表达与OGD/R组和NAHS组相比,其下降更为显著。 结论:外源性H2S通过增强ERK 3、p38MAPK和Nrf 2 mRNA的激活,对OGD/R诱导的损伤有保护作用。

关键词: 硫化氢,缺氧-葡萄糖剥夺,复氧,ERK 3,p38MAPK,Nrf 2。


Rights & Permissions Print Cite
© 2024 Bentham Science Publishers | Privacy Policy