Research Article

间充质干细胞抑制树突状细胞通过调节STAT1和STAT6磷酸化的实验性自身免疫性葡萄膜炎

卷 17, 期 7, 2017

页: [478 - 487] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1566524018666180207155614

价格: $65

摘要

目的:我们以前报道,msc抑制实验性自身免疫性葡萄膜炎(淡)在动物模型中诱导uveitogenic抗原或抗原T细胞。在这项研究中,我们探讨msc的抑制机制在淡的树突状细胞(dc)。 方法:我们收集了DCs的淋巴结MSC治疗或未经处理的水老鼠,以及骨髓衍生DCs培养体外有或没有MSC治疗。costimulatory CD80分子的水平、CD86 CD40、OX40L和抑制细胞因子的信号(SOCS2,SOCS1和SOCS3)在这些DCs通过流式细胞术分析。CCR-7的表达和MMP-9被实时PCR和西方印迹检查。总蛋白质STAT1和STAT6信号分子及其磷酸化被西方的屁股了。ShRNA STAT1和STAT6分别用来探索STAT1和STAT6击倒DCs的影响。 结果:MSC治疗理气表达CD80、CD86,CD40、OX40L,以及CCR-7 MMP-9,但SOCS1的水平增加,soc 2,SOCS3 DCs。STAT1磷酸化而减少STAT6磷酸化增强在MSC DCs治疗。此外,MSC治疗和STAT1 shRNA同样减少CCR-7和DCs MMP-9水平,抑制R16-specific T细胞的增殖。相比之下,击倒DCs的STAT6 STAT6 shRNA CD80和CD86的表达增加,加速R16-specific T细胞的增殖。 结论:msc抑制DC成熟调节Stat1和Stat6磷酸化淡。

关键词: 实验性自身免疫性葡萄膜炎


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