Research Article

Serca2a过表达对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

卷 17, 期 3, 2017

页: [248 - 258] 页: 11

弟呕挨: 10.2174/1566523217666171110175251

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摘要

目的:本研究的目的是评估缺血/再灌注(I / R)暴露后,遗传上增加肌浆网Ca2 + -ATPase(Serca2a)表达对心脏损伤的影响及相关机制。 方法和结果:大鼠左冠状动脉前降支(LAD)闭塞30分钟,然后24小时再灌注。心脏功能分析显示,与野生型(WT)大鼠相比,Serca2a转基因大鼠(Serca2aTG)大鼠的心脏功能显着改善。与WT组相比,Serca2aTG大鼠的心肌梗死面积明显缩小。与WT大鼠相比,Serca2aTG大鼠的Bcl-2表达降低;但是I / R后,Serca2aTG大鼠的Bcl-2表达显着增加。另外,与I / R后WT组相比,Serca2aTG大鼠Bax明显下调。同时,Serca2aTG组自噬标记物LC-3B增加,而WT组只有p62增加,而Serca2aTG组没有增加。电镜观察证实,I / R后Serca2aTG组自噬体较WT组大鼠多。 结论:我们的研究结果表明,Serca2a的过度表达在I / R损伤和缺血后功能恢复的心肌保护中起重要作用,可能是通过抗坏死,抗凋亡和自噬信号通路。我们的研究为长期过表达Serca2a的心力衰竭患者提供了坚实的基础数据和临床治疗的新视角。

关键词: 心脏保护,缺血再灌注(I / R),肌浆网Ca2 + -ATPase(Serca2a),细胞凋亡,自噬。

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