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线粒体疾病中有丝分裂的调节

卷 25, 期 40, 2018

页: [5597 - 5612] 页: 16

弟呕挨: 10.2174/0929867324666170616101741

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摘要

线粒体疾病可能由母系遗传线粒体DNA(mtDNA)突变或编码线粒体蛋白质的核基因突变引起。它们的双基因组特性使线粒体疾病成为一个非常异质的疾病群体,可以在任何年龄出现,并且可以影响任何类型的组织。自噬溶酶体降解途径通过一种称为有丝分裂的特异性质量控制机制,在清除功能紊乱和多余线粒体方面起着重要作用。线粒体可能以自噬性降解为目标,原因有多种,包括循环的基础代谢、饥饿诱导的降解和损伤引起的降解。虽然核心自噬机制是高度保守和常见的大多数途径,信号途径导致选择性降解受损线粒体仍然不完全了解。营养缺乏引起的1型有丝分裂依赖于PI3K(磷酸肌醇3-激酶)形成自噬体,但不依赖于有丝分裂蛋白、PINK1(PTEN诱导的假定激酶1)和帕金森。而2型由损伤引起的有丝分裂依赖于PINK1和PARKIN,但不需要PI3K。 自噬和有丝分裂在人类疾病中起着重要作用,因此可以作为治疗线粒体和神经退行性疾病的治疗靶点。因此,我们回顾了已知的自噬调节剂(爱卡和二甲双胍)的药物,并可能通过激活AMP活化蛋白激酶信号通路来影响这一点。此外,我们回顾了辅酶Q和奎宁-依德苯甲酮等补充剂的可用数据,我们认为通过有益于线粒体功能来挽救线粒体疾病中增加的有丝分裂。

关键词: 有丝分裂, AICAR


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