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氧化还原紊乱在急性心肌缺血再灌注损伤炎症反应中的作用

卷 25, 期 11, 2018

页: [1275 - 1293] 页: 19

弟呕挨: 10.2174/0929867324666170329100619

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摘要

背景:急性心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的炎症反应在确定心肌梗死(MI)大小和随后的MI后左心室中起着关键作用。(LV)重塑,使之成为改善急性心肌梗死(AMI)患者临床结果的潜在治疗靶点。最新的实验研究影像学和分子技术对活性氧(ROS)促进急性心肌缺血再灌注(IRI)所致炎症反应的机制有了新的认识。火上浇油“。炎症细胞浸润到MI区,导致心肌活性氧浓度升高,细胞因子释放,凋亡和坏死死亡的激活。路径。抗氧化和抗炎治疗未能保护心脏免受急性心肌缺血。这在一定程度上可能是由于对时间过程、自然和急性心肌缺血再灌注时发生炎症和氧化还原失调的机制。 结论:本文研究了急性心肌缺血再灌注所致的炎症反应和氧化还原紊乱,为靶向氧化还原失调提供了可能的治疗方案。,以减轻AMI后炎症反应的有害影响,从而减少心肌梗死的大小,预防心力衰竭。

关键词: 心肌缺血/再灌注损伤,氧化还原失调,炎症,活性氧,氧化应激,中性粒细胞。


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