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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

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Research Article

高糖刺激受刺激的人星形胶质细胞的神经毒性和炎性细胞因子分泌

卷 14, 期 7, 2017

页: [731 - 741] 页: 11

弟呕挨: 10.2174/1567205014666170117104053

价格: $65

摘要

背景：通过在大脑中的小胶质细胞和星形胶质细胞活化所引起的慢性炎症导致的神经元丢失和阿尔茨海默病（AD）的疾病进展。最近的研究已经确定了2型糖尿病（T2DM）作为AD高血糖的危险因素（高血糖）和胰岛素抵抗的现象被认为是导致AD的风险增加的主要因素，参与这种相互作用的机制尚不清楚。 目的：高糖可增强多种免疫细胞，包括小胶质细胞的促炎症介质释放。由于在大脑中星形胶质细胞是最丰富的类型的胶质细胞 ，我们研究了葡萄糖浓度升高的影响（5.5-30.5毫米）在炎症刺激下培养的人星形胶质细胞的功能。 方法：实验采用人原代星形胶质细胞和u-118毫克星形细胞瘤细胞。 结果：高糖（30.5 mm）升高星形胶质细胞白细胞介素（IL）6的mrna表达，同时分泌IL-6和IL-8。这个星形胶质细胞炎症反应的高血糖似乎没有通过增强p38和ERK 42丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路介导的。此外，高血糖的易感性分别为增加未分化的SH-SY5Y神经细胞和维甲酸分化的SH-SY5Y细胞损伤过氧化氢（H2O2）和beta-42纤维状淀粉样蛋白（一种β42）. 结论：我们的数据表明，高血糖糖尿病可能是其中的一个因素观察AD的风险增加的因素。加剧了星形胶质细胞介导的神经炎症和神经元的损伤与疾病相关的药物。

关键词: 葡萄糖，星形胶质细胞，神经发炎，阿尔茨海默病，2型糖尿病，一β42，高血糖。

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