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当代肿瘤药物靶点

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1568-0096
ISSN (Online): 1873-5576

Research Article

Mifamurtide在化疗引起的骨肉瘤儿童骨质疏松症中的作用

卷 17, 期 7, 2017

页: [650 - 656] 页: 7

弟呕挨: 10.2174/1568009616666161215163426

价格: $65

摘要

背景:骨肉瘤是儿童期和年轻成年期最常见的恶性骨肿瘤。骨肉瘤患者的长期幸存者显示骨质疏松症和骨折发生率高。调节巨噬细胞活性的免疫调节性mifamurtide可改善疾病预后。 目的:评估mifamurtide对骨肉瘤巨噬细胞成分,破骨细胞在骨肉瘤儿童化疗中的作用。 方法:在存在或不存在mifamurtide的情况下收获从健康供体的外周血细胞获得的破骨细胞。此外,破骨细胞培养物从骨肉瘤患者获得,在开始和化疗期间,单独使用或与mifamurtide。通过生物分子(qPCR),生化分析(qPCR)分析原始骨质疏松酒石酸抗性酸性磷酸酶(TRAP),磷酸激酶-β-2(PKCβ2),1型(1)(TRPV1)和抗骨质疏松大麻素受体2型(CB2)生物标志物(Western Blotting)和形态学(TRAP测定)方法。 结果:来自骨肉瘤患者的破骨细胞相对于来自健康供体的破骨细胞的TRAP显着增加,CB2降低。这种破骨细胞多动症在化疗期间来自骨肉瘤患者的破骨细胞更明显。 Mifamurtide可减少健康供体骨质疏松的TRAP,PKCβ2,TRPV1水平,并增加破骨细胞中的CB2。此外,化学疗法诱导的骨吸收标记物的作用在化疗加mifamurtide骨肉瘤患者的破骨细胞中完全恢复。 结论:我们的数据表明,mifamurtide作为可能的抗吸收剂在骨肉瘤儿童化疗引起的骨质疏松症方面具有新的治疗作用。

关键词: 骨肉瘤相关骨丢失,吸收,破骨细胞活化,肿瘤结局,癌症相关疾病,骨肉瘤随访。

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