摘要
嘌呤ATP有著名的监管作用,中枢神经系统功能和病理对胶质细胞由于其操作——小胶质细胞,星形胶质细胞和少突胶质细胞。ATP作为显然无处不在的“gliotransmitter”所发布的星形胶质细胞和其他细胞嘌呤受体激活邻近细胞。在病理学,ATP的释放中转组织损伤和修复由其直接作用于神经胶质细胞完整性和生存。ATP在神经胶质的行为是通过广泛的受体介导,大致分为ionotropic P2X和metabotropic(g蛋白耦合受体(GPCR))P2Y受体,其中有多个亚型(P2X1-P2X7和P2Y1-P2Y14)。ATP-mediated星形胶质细胞和小胶质细胞之间的相互作用在中枢神经系统的免疫反应的中心,突出角色P2X4,P2X7,P2Y1,P2Y6 P2Y12受体亚型。少突胶质细胞,P2X7 P2Y1受体亚型分别由两部分构成的函数在调停少突细胞破坏和保护。嘌呤受体调节胶质病理学,突出角色在缺血、神经炎症,多个Scelerosis、神经性疼痛和创伤性损伤。值得注意的是,神经胶质ATP信号可能与衰老和改变与髓鞘形成障碍和免疫在阿尔茨海默氏症。因此,胶质嘌呤受体在多种神经病理学提供潜在的治疗靶点,但Jeckyll和海德嘌呤信号的本质突显出进一步的研究的重要性,全面了解角色不同嘌呤受体在介导的组织损伤和修复。
关键词: 神经胶质. 星形胶质细胞. 少突胶质细胞.ATP. 嘌呤受体
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