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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

海马体培养物中雌激素能对抗早期β-淀粉样蛋白-诱发的突触功能障碍

作者: Sara Merlo, Simona Federica Spampinato, Francisco Capani, Maria Angela Sortino

卷 13, 期 6, 2016

页: [631 - 640] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1567205013666160125113509

价格: $65

摘要

在目前研究中我们建立一个模型(通过暴露在一个低浓度淀粉样β(25-35)肽(Aβ,2μM)的器官型海马体培养物中而造成的慢性神经损伤)来分析17-β雌二醇(17β-E2,10nM)的时间相关影响。神经元死亡于7天后出现,在前24小时或一起或暴露在Aβ后48小时添加17β-E2可以防止神经元死亡。这个影响是效仿选择性雌激素受体激动剂αPPT(100nM)的。Aβ的治疗导致前突触蛋白和后突触蛋白突触素和PSD95的早期和暂时(16-72h)上升,然后在神经元死亡时(7天)下降,17β-E2可以阻止全过程。在暴露于Aβ中72小时后,突触活性提高(谷氨酸盐含量上升,加快装填和卸载FM1-43-标记的突触小囊泡)。这些影响全被能被17-β-E2阻止。这些数据指出雌激素对早期Aβ-引发的突触损伤的有益作用。

关键词: 17-β雌二醇,阿尔茨海默病,雌激素受体α,突触多动,突触素


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