活化NKG2D受体可溶性配体的释放:又一种由HIV-1引起的免疫逃避策略?

作者: Erica Giuliani, Lia Vassena, Cristina Cerboni and Margherita Doria

卷 17, 期 1, 2016

页: [54 - 64] 页: 11

弟呕挨: 10.2174/1389450116666150630110329

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摘要

越来越多的证据表明NKG2D,一种自然杀伤细胞(NK)和CD8 + T细胞的活化型受体,对抗HIV的免疫反应有着重要作用。通过识别由细胞应激如病毒感染所诱导的不同配体的能力,NKG2D活化和刺激产生能导致细胞毒性和细胞因子释放的信号。因此,HIV和其他一些病毒已经具有了能抵抗NKG2D依赖的免疫反应的机制。同时,一方面,通过激活DNA损伤反应(DDR)通路,HIV-1 Vpr蛋白使NKG2DLs表达增加,而其他病毒蛋白(Nef 和 Vif)具有降低NKG2DLs表达水平的能力。此外,最近的研究表明,HIV-1感染的CD4 + T细胞可以释放KG2DLs,特别是对于MICA,一种具有使循环淋巴细胞中NKG2D下调的潜力和允许NKG2D介导的免疫反应逃避的现象。事实上,尽管仍存在争议,HIV-1感染患者中NK细胞和CD8 + T细胞都具有较低水平的NKG2D表达。本文综述了在HIV-1对NKG2D/NKG2DLs影响的最新研究进展,并主要关注于病毒诱导可溶性KG2DLs的释放和其对感染的宿主细胞的免疫监视功能。

关键词: MICA

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