神经形成和感觉运动控制:桥接微观表型和内在表型

作者: N. Osumi, N. Guo, M. Matsumata and K. Yoshizaki

卷 15, 期 2, 2015

页: [129 - 137] 页: 9

弟呕挨: 10.2174/1566524015666150303002834

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摘要

精神疾病的人类基因数据反复证明了神经发育和神经形成与多种基因的参与相关。神经形成是一个生物过程,是大脑发育的关键,贯穿一生。神经形成是一个多步骤的过程从神经干细胞/祖细胞的分裂开始,同时导致定向分化细胞包括神经元和神经胶质细胞的生产和自我更新。在神经形成过程中的一些小缺陷,如产生更少的新神经元和神经回路的畸形,能代表精神疾病在动物模型中分子和细胞水平的表型(这里称为“微表型”)。然而,微表型不易用作生物标记。我们关注在生理条件下,感觉运动控制缺陷,可通过前脉冲抑制(PPI)测试来评分。受损的PPI被认为是一些精神疾病如:精神分裂症、自闭症和其他神经发育障碍,的一个引人注目的表型(生物标记物)。因为PPI的神经回路涉及海马 — 一个独特的大脑区域,出生后神经形成之处。我们假设青春期前期的神经形成障碍对感知运动控制缺陷的发生至关重要。为了检测这一假说,我们研究了一个能影响PPI的神经形成的关键时期。在这一范例中,我们引入了一个丰富的环境来恢复神经形成,从而恢复小鼠的PPI缺陷。我们提到海马齿状回(DG)中新生神经元的成熟障碍和海马中γ-氨基丁酸能神经元的损伤,这可能被视为与PPI缺陷有关的微表型。更精确地基因控制神经形成的模型(精确的时间点或周期)需要进一步的调查研究来支持我们的假设。

关键词: γ-氨基丁酸能神经元,神经形成,前脉冲抑制,感知运动控制


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