c-Met和微管蛋白抑制剂Tivantinib(ARQ197)及在间皮瘤细胞中的培美曲塞的协同作用

作者: Leticia G. Leon, Maria Gemelli, Rocco Sciarrillo, Amir Avan, Niccola Funel and Elisa Giovannetti

卷 15, 期 14, 2014

页: [1331 - 1340] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1389450116666141205160924

价格: $65

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摘要

恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一种缺乏治疗选择的致命性疾病,新的靶向药物的临床前研究是必要的。因为以前的研究报道了在大多数的MPM病例中的微管网络中的高的c-Met表达和变化,我们对tivantinib的活性进行了评价,tivantinib最近被发现具有影响除了抑制c-Met以外的微管聚合。在四种MPM细胞系中,tivantinib抑制c-Met活性和微管聚合,导致抑制细胞生长在IC50s介于0.3 µM (MSTO-211H)和 2.4 µM (H2052)之间。此外,由蛋白标记试剂盒B试验和流式细胞术检测到tivantinib协同地增强培美曲塞的抗恶性细胞增生活性和凋亡活性。协同交互作用与减少胸苷酸合成酶表达和抑制迁移活性相关。总的来说,这些数据显示了tivantinib特别的MPM细胞的靶向关键通路活性和与培美曲塞的协同相互作用,这支持进一步的临床方法的研究。

关键词: c-Met,恶性胸膜间皮瘤,转移,培美曲塞,协同交互作用,tivantinib,微管蛋白


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