摘要
背景:心血管疾病是全世界猝死风险最高的疾病,而肥胖在很大程度上与增加的风险因素有关。肥胖个体的动脉高血压患病率较高,包括存在心脏肥大。众所周知,Toll 样受体 [TLR],主要是心脏细胞中的 2 和 4,是心脏肥大过程的基础。肥胖已被研究为损伤相关分子模式 [DAMPs] 的激活剂,它使用 TLR 信号通路增加炎症的核因子 NF-kB,增加心脏组织中的细胞因子表达。已知 FVB/N 和 C57BL/6 小鼠品系在新陈代谢方面具有不同的行为,但心脏嗜性和先天免疫系统调节的差异尚不清楚。 方法:本研究旨在评估先天免疫因子对肥胖实验模型诱导的心脏肥大的贡献,比较两种小鼠品系:C57BL/6 和 FVB/N。两种菌株都接受含有 23% 蛋白质、35.5% 碳水化合物和 35.9% 脂肪的高脂肪饮食,持续 68 天。收集心脏、称重并提交 RT-qPCR,并通过 Bioplex 分析血清。 结果:我们观察到两种菌株在 68 天后心脏质量都有所增加。随后仅在 C57BL/6 中增加了 α-肌动蛋白,而在 FVB/N 中增加了 ANF。先天免疫成分和炎性细胞因子的基因表达仅在 C57BL/6 中增加,但在 FVB/N 中没有增加。 结论:基于所得结果,我们证实C57BL/6小鼠的先天免疫系统作用比FVB/N更强。
关键词: 心脏肥大、肥胖、高脂饮食、免疫反应、TLR、C57BL/6、FVB/N。
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