Research Article

ProBDNF 是 MDA-MB-231 乳腺癌细胞和脑微血管内皮细胞相互作用的新型介质

卷 21, 期 10, 2021

发表于: 20 November, 2020

页: [914 - 921] 页: 8

弟呕挨: 10.2174/1566524020666201120142717

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摘要

目的:目前的工作旨在评估 proBDNF/BDNF 在脑微血管内皮细胞与一直被报道会导致脑转移的 MDA-MB-231 乳腺癌细胞系之间相互作用中的作用。背景:乳腺癌脑转移(BM)是一个重要的健康问题,治疗选择有限。 BM 的发展是一个多步骤的过程,需要与脑血管系统和肿瘤血液供应的发展不断相互作用。基于在乳腺癌转移中拮抗血管内皮生长因子的抗血管生成方式的益处并未证明是有效的。脑源性神经营养因子 (BDNF) 是一种具有血管生成作用的神经营养因子。缺乏关于 BDNF 参与转移性乳腺癌与脑微血管内皮细胞 (HBEC-5i) 相互作用的数据。方法:使用自适应转移设计,研究了 HBEC-5i 和 MDAMB-231 细胞之间的串扰。 HBEC-5i 用 MDA-MB-231 条件培养基处理,并在迁移和体外管形成测定中使用基于释放和抑制剂的测定来评估 BDNF/proBDNF 在相互作用中的参与。结果:MDA-MB-231 和 HBEC-5i 释放总 BDNF(分别为 250 和 80 pg/ml)。 MDA-MB-231 条件培养基抑制 HBEC-5i 迁移超过 80% (p<0.05) 和管形成 75% (p<0.05)。中和成熟的 BDNF 不会改变 MDA-MB-231 诱导的抗血管生成作用,通过拮抗 proBDNF 完全减弱了这种作用。 MDA-MB-231 释放 proBDNF (131.5 pg/ml),释放的 BDNF 总量中超过 60% 处于前体形式。结论:proBDNF是乳腺癌诱导的脑内皮细胞抗血管生成作用的新介质。

关键词: BDNF、血管生成、脑、乳腺癌、内皮细胞、GSK-3β。


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