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MBD1是胰腺癌的一种 KEAP1的表观遗传调控

作者: B. Zhang, J. Xu, C. Li, S. Shi, S. Ji, W. Xu, J. Liu, K. Jin, D. Liang, C. Liang, L. Liu, C. Liu, Y. Qin, X. Yu

卷 16, 期 4, 2016

页: [404 - 411] 页: 8

弟呕挨: 10.2174/1566524016666160316154150

价格: $65

摘要

背景：MBD1（甲基化CpG结合域蛋白1）在胰腺癌中高度表达。Nrf2（NF-E2 p45相关因子2）和“抗氧化反应元件”是驱动的基因，Nrf2控制经常上调胰腺癌预后差相关。KEAP1（Kelch-like ECH-associated protein 1）是一种显性负调节Nrf2和报道是通过启动子甲基化的表观遗传调控。然而，与抗氧化反应和关联作用Keap1 MBD1未曾报道，尚不清楚。 目的：研究在胰腺癌细胞KEAP1转录抗氧化反应及其调节功能MBD1的作用。 方法：MBD1来研究其抗氧化反应中的作用结果是失效的。为了探索潜在的机制，转录和KEAP1蛋白水平已被检测。MBD1和KEAP1之间的相关性，采用免疫组织化学证实在胰腺癌组织样本（IHC）。双荧光素酶报告实验和染色质免疫沉淀（ChIP）被用来阐明机制和 MBD1基因的转录调控。此外，免疫共沉淀（CoIP）进行检测，发现在转录调控通过Keap1 MBD1与c-myc作用的关系。 结果：MBD1的失活降低抗氧化反应和相关的靶基因，通过Keap1的表观遗传调控。MBD1与胰腺癌组织标本KEAP1呈负相关。此外，c-myc与MBD1相互作用。 结论：MBD1可通过 KEAP1下调诱导抗氧化反应胰腺癌。c-myc基因在MBD1介导失活KEAP1的表观遗传起着关键的作用。

关键词: 胰腺癌，MBD1，抗氧化反应，KEAP1，NRF2，c-myc，基因的表观遗传调控。

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