Research Article

长寿保障5与琥珀酸脱氢酶B亚单位协同抑制p53和p21活性

作者: Z. Jiang, F. Li, Y. Wan, Z. Han, W. Yuan, L. Cao, Y. Deng, X. Peng, F. Chen, X. Fan, X. Liu, G. Dai, Y. Wang, Q. Zeng and Y. Shi, Z. Zhou, Y. Chen, W. Xu, S. Luo, S. Chen, X. Ye, X. Mo, X. Wu, Y. Li

卷 16, 期 6, 2016

页: [582 - 590] 页: 9

弟呕挨: 10.2174/1566524016666160607090012

价格: $65

摘要

长寿保障5(LASS5),长寿保障/神经酰胺合成酶家族的一员,综合C16-神经酰胺与肿瘤生物学。然而,它的确切作用还没有得到很好的理解。酵母双杂交筛选使用人类cDNA文库中识别潜在合作伙伴进行长寿保障5-相互作用。一个确定了克隆编码琥珀酸脱氢酶亚基B(SDHB)。哺乳动物双杂交实验表明,长寿保障5与琥珀酸脱氢酶B亚单位相互作用,结果也被GST下拉和免疫共沉淀实验证实了。琥珀酸脱氢酶B亚单位的C-端片段是互动的要求。长寿保障5和琥珀酸脱氢酶B亚单位共定位在COS-7细胞。长寿保障5和琥珀酸脱氢酶B亚单位表达也被发现在胶质瘤组织中表达。转染实验表明,长寿保障5或琥珀酸脱氢酶B亚单位分别抑制p53或p21传导活动。同时长寿保障5和琥珀酸脱氢酶B亚单位产生更强的p53和p21的传导抑制活动,这表明长寿保障5和琥珀酸脱氢酶B亚单位互动可能协同影响p53和p21的转录调控。我们的数据提供了新的分子洞察肿瘤生物学长寿保障5和琥珀酸脱氢酶B亚单位的潜在作用

关键词: 长寿保障5,琥珀酸脱氢酶B亚单位,神经胶质瘤,p53。


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