肾缺血再灌注的分子解剖:氧化应激与细胞事件

作者: Branislav Rovcanin, Branislava Medic, Gordana Kocic, Tatjana Cebovic, Marko Ristic, Milica Prostran

卷 23, 期 19, 2016

页: [1965 - 1980] 页: 16

弟呕挨: 10.2174/0929867323666160112122858

价格: $65

摘要

肾脏缺血再灌注损伤( IRKI)是一个复杂的病理生理事件,这是急性肾损伤最常见的原因。 IRKI的关键特征是肾小球滤过率降低,这意味着一个潜在的损伤血流动力学的调节。近几十年来,有说服力的证据阐明了急性肾损伤的分子和病理事件,揭示了缺血/再灌注损伤的作用,氧化应激、细胞凋亡、炎症、纤维化和激活不同信号通路的基因表达的变化。炎症的级联事件是 IRKI的关键介质,包括炎症过程,激活先天免疫的动员补充。氧化应激代表增加的各种自由基的存在,不能缓冲的抗氧化能力,其中包括的酶和非酶成分。缺血再灌注肾组织损伤是膜脂质过氧化、蛋白质和DNA的氧化损伤,导致细胞凋亡和坏死的结果。许多研究表明,增强抗氧化防御机制对肾脏组织有保护作用,这是很明显的。近年来,在 IRKI发生热休克蛋白和RNA的重要性已显示有前途的迹象表明,在未来他们可以作为诊断标志物或治疗靶点。显示在全球基因表达的显著变化,为irki基本认识和临床管理潜力巨大。肾移植患者的临床结局的 IRKI分子病理学更好的理解有进一步进展。

关键词: 肾脏缺血再灌注损伤、炎症、氧化应激、抗氧化、线粒体、热休克蛋白、RNA,基因表达。


Rights & Permissions Print Cite
© 2024 Bentham Science Publishers | Privacy Policy