T细胞激活的信号传导通路以及局部产生的细胞因子用作潜在的靶标用于脂泻病

作者: Aleksandra Piechota-Polanczyk, Maciej Salaga and Ihor Huk

卷 16, 期 3, 2015

页: [226 - 232] 页: 7

弟呕挨: 10.2174/1389450116666150304104627

价格: $65

摘要

脂泻病(CD)是一个自身免疫性疾病,由针对未消化的谷蛋白的自身免疫反应所诱导产生,其在人群中具有易发性。CD的病因与先天性适应性免疫相关,大多数由淋巴介导,尤其是T淋巴细胞,渗透到小肠壁。T细胞的亚型渗透到发炎的肠道组织中包含有各种CD4+和CD8+T细胞。剩余的T细胞亚型在CD中被激活,导致同时激活不同的信号通路群,包括GATA1、 NF-kB、JAK 或者 STAT5,这些通路的活度受饮食和药物的影响。最近的研究显示食品过敏源通过改变IL-15 和 CD4+ T和CD8+T细胞的相互作用而可能加剧CD。细胞因子如IL-15水平的增加在CD的发展过程中起着作用。并且,一些报道显示某些药物如tofacitinib或者ruxolitinib通过阻塞IL-15信号传导和CD8+T细胞活性从而影响CD。这篇简短的综述将对当前CD4+和CD8+T细胞在临床和试验上CD的作用,并将描述T细胞如何激活信号传导通路,以及饮食因素和治疗CD时的药物可能影响到局部蛋白质释放。

关键词: CD4+细胞,脂泻病,谷蛋白,HLA-DQ2,HLA-DQ8,信号通路,T细胞。


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