摘要
目标:本研究的目的是研究MacroH2A.1 在FE暴露绵羊组织中的免疫表达。 背景:石棉纤维、肺癌、胸膜间皮瘤和其他肺部疾病之间的相关性已经被确定为吸入氟齿矿(FE)所涉及的病理生理呼吸机制。后者表现为细胞增殖,诱导生长因子、细胞因子、活性氧和亚硝酸盐的释放,导致DNA损伤,导致慢性炎症和癌变。MacroH2A.1和组蛋白变体,似乎在感知细胞代谢状态和连接它与染色质的作用。生理学上,MacroH2A.1在干细胞中低水平表达,并在分化过程中上调,防止诱导多能干细胞的重编程和核移植后。特别是,MacroH2A.1已被证明在体内阐明了一种有效的抗肿瘤机制,因为它在衰老细胞中上调,从而决定永久性的生长停滞。 目的:评估组蛋白变体在机体中可能的作用,以深入了解毒性机制和细胞对铁的反应。 方法:选择暴露绵羊的肺和淋巴结。对样品进行组织学和免疫组化检测。进行了密度测定、形态测定和统计分析分析。 结果:与未暴露的样品相比,暴露铁的绵羊组织切片显示MacroH2A.1过表达。数据表明,这些分子参与了由铁直接暴露引发的细胞反应。 结论:在本次竞赛中,MacroH2A.1过表达支持其作为表观遗传稳定剂的功能,帮助建立和维持分化状态。
关键词: 肺,石棉,癌症,肿瘤,H2AFY,核心组蛋白宏- H2A.1,代谢。
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