Research Article

米诺环素通过激活LKB 1/AMPK信号通路在脑缺血损伤中的抗氧化作用

卷 18, 期 3, 2018

页: [142 - 151] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1566524018666180907161504

价格: $65

摘要

背景:LKB 1/AMPK信号通路作为代谢检查点参与了脑缺血损伤的发病机制。米诺环素,一种四环素衍生物,通过减少炎症、氧化应激和细胞凋亡,对脑缺血起到保护作用。本研究旨在探讨米诺环素对局灶性脑缺血损伤大鼠氧化标志物及LKB/AMPK信号通路的影响,阐明米诺环素对局灶性脑缺血损伤的神经保护机制。方法:将线插入左侧大脑中动脉,建立Wistar大鼠局灶性脑缺血损伤模型。2,3,5-三苯基四氮唑蓝(TTC)染色标记梗死体积.用生化法测定丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)的含量。所有其他项目均采用Westernblotting法测定。结果:米诺环素可降低脑梗死体积,但对神经功能评分无影响。米诺环素改善脑缺血再灌注大鼠海马GPX-1/2、GSS和GR的生物活性,限制GGT1的活性。米诺环素还能提高SOD的生物活性,对抗脂质过氧化。米诺环素可提高脑缺血再灌注大鼠海马LKB 1活性及3种AMPK亚基水平。结论:米诺环素通过调节抗氧化酶,激活LKB 1/AMPK信号通路,有效抑制急性脑梗死过程中的氧化应激。

关键词: 脑缺血,能量代谢,氧化应激,四环素,LKB 1/AMPK,米诺环素。


Rights & Permissions Print Cite
© 2025 Bentham Science Publishers | Privacy Policy