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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)内质网应激相关分子机制

卷 19, 期 9, 2018

页: [1087 - 1094] 页: 8

弟呕挨: 10.2174/1389450118666180516122517

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摘要

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的公共卫生问题,被认为是肝病的主要驱动因素。然而,触发NAFLD发展的基本机制仍然有些难以捉摸。内质网(ER)应激促进未折叠蛋白反应(UPR),并导致脂肪变性,非酒精性脂肪性肝炎和最终肝癌的病因学。虽然ER应激可能导致一系列补偿性反应,有助于恢复ER稳态,细胞存活和适应,但已知延长的ER应激会产生有害的病理结果,包括胰岛素抵抗,异位脂肪沉积,炎症,细胞凋亡和失调的自噬。所有这些过程都能够激发NAFLD的发生和发展。为此,了解ER应激在NAFLD的发生和发展中对于这种破坏性代谢疾病的正确管理的作用是恰当的。在本综述中,我们将总结有关ER应激在NAFLD病因学中潜在作用的最新进展的可用信息

关键词: ER应激,肝脏,非酒精性脂肪肝病,代谢性疾病,未折叠蛋白反应,自噬。

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