Research Article

一项新发现:参与信息传递的巨噬细胞参与急性主动脉夹层合并急性肺损伤

卷 17, 期 8, 2017

页: [568 - 579] 页: 12

弟呕挨: 10.2174/1566524018666180222123518

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摘要

背景:对于急性肺损伤(ALI)并发急性主动脉夹层(AAD)的发病机制知之甚少。 目的:探讨巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9(MMP 9)在ALI并发AAD发病中的作用及其参与巨噬细胞增殖的因素。sinister (Latin=left) (拉丁语)左边(的),左派(的) 方法:本研究包括三部分:(1)AAD合并ALI或AAD的非破裂型慢性主动脉瘤患者血清MMPs、血管紧张素Ⅱ(Angii)和MCP-1的测定。(2)用血管紧张素Ⅱ(Angii)注入β-氨基丙腈单抗治疗未成熟大鼠,建立一种新的AAD并发ALI模型。目的探讨MMP 9和MCP-1在AAD并发ALI中的潜在作用。(3)体外培养的肺微血管内皮细胞(PMVEC)系研究了血管内皮细胞(Angii W)的变化。参与大鼠肺血管内皮细胞MCP-1的释放。 结果:AAD合并ALI患者血清MMP 9、Angii、MCP-1明显升高.。MMP 9在肺组织中的表达来源于巨噬细胞。在动物模型中,巨噬细胞MMP 9的释放最终导致ALI,而MMP 9和MCP-1的抑制则导致AAD并发ALI的发生率降低。体外实验表明:通过激活NF-κB信号通路,使PMVECs中MCP-1的过度表达。 结论:AAD合并ALI与巨噬细胞浸润肺间质组织密切相关,并在血管紧张素Ⅱ的作用下释放MMP 9。mcp-1密切相关。来招募巨噬细胞。

关键词: 急性主动脉夹层,急性肺损伤,巨噬细胞MMP9、angiotensin II、MCP-1。


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