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组织肾素 - 血管紧张素系统和糜酶/血管紧张素(1-12)轴在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

卷 24, 期 28, 2017

页: [3104 - 3114] 页: 11

弟呕挨: 10.2174/0929867324666170407141955

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摘要

糖尿病性视网膜病变(DR)是主要的糖尿病并发症,是成年人群视力丧失和失明的主要原因。作为内分泌障碍的糖尿病会紊乱许多荷尔蒙系统,包括肾素血管紧张素系统(RAS),从而可能损害视网膜中的血管和神经元细胞。血管紧张素II(Ang II)是RAS的活性成分在糖尿病视网膜中增加,并且可能在导致DR进展的神经血管损伤中起重要作用。在这篇综述文章中,我们强调了Ang II在糖尿病视网膜损伤的发病机制中的作用,并讨论了一种新发现的机制,涉及组织糜酶和血管紧张素(1-12)[Ang-(1-12)]途径。我们还讨论了靶向阻断细胞Ang II形成以预防/保护视网膜损伤的潜在RAS抑制剂的治疗效果。因此,更好地了解糖尿病视网膜中Ang II形成途径将阐明视力丧失的早期分子机制。这些概念可能提供预防和/或治疗糖尿病视网膜病变的新颖策略,这是全球失明的主要原因。

关键词: 血管紧张素II,食糜酶,糖尿病性视网膜病变,神经变性,氧化应激,肾素 - 血管紧张素系统,视网膜。

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