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SLs在遗传和获取慢性肾脏疾病的作用

卷 24, 期 12, 2017

页: [1238 - 1275] 页: 38

弟呕挨: 10.2174/0929867324666170112114525

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摘要

(SLs)调节细胞凋亡、增殖和压力反应。SLs,包括神经酰胺、糖鞘脂(葡萄糖基酰胺、乳糖基酰胺和神经节)和鞘氨-1-磷酸(S1P),在遗传(溶酶体储存疾病,先天性肾病综合征和多囊肾病)和非遗传性慢性肾脏疾病(CKDs)的发病机理和进展中起着重要作用。在CKDs中,SLs的代谢缺陷会导致并发症(心血管事件等)。在肾小球损伤和与CKDs相关的并发症的调节中,细胞凋亡和抗凋亡S1P的平衡作用是至关重要的。SLs、内皮功能和肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相互作用在肾小球损伤的调节中起着重要的作用。SLs影响线粒体功能调节线粒体通透性转换(MPT)的打开毛孔,线粒体外膜通透性(MOMP),生成的活性氧(ROS),和bcl - 2家族蛋白的表达,导致细胞色素c的释放和半胱天冬酶激活,导致细胞凋亡,调节肾小球细胞增殖或肾纤维化。本文回顾总结了当前SLs代谢缺陷的证据支持一个角色在肾小球损伤的发病和进展,并讨论了线粒体的作用,包括MPT毛孔,MOMP,ROS生成、bcl - 2家族蛋白质相互作用SLs,内皮功能和老城,SLs-induced下游信号事件半散装。这些因素之间的串扰在CKDs的发病机理和发展过程中起着重要的作用。摘要讨论了针对SLs代谢缺陷的酶调节代谢缺陷的治疗策略,并对其进行了讨论。

关键词: 细胞凋亡,bcl-2家族蛋白,神经酰胺,肾小球损伤,线粒体,活性氧物种,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,鞘氨-1磷酸盐

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