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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

Review Article

阿尔茨海默病模型中的γ-氨基丁酸微电路

作者: Vincent Villette and Patrick Dutar

卷 14, 期 1, 2017

页: [30 - 39] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1567205013666160819125757

价格: $65

摘要

背景:阿尔茨海默病(AD)的早期阶段是在与学习和记忆相关的脑区内微调神经元电路的中断。这种调整是从调节皮层网络功能的兴奋性和抑制性输入的微妙的平衡中获得的。这种稳态可塑性大脑中相应的信息传递的动态提供了依据。兴奋性突触传递的主要是由谷氨酸能突触而抑制突触传递涉及GABA能和甘氨酸信号驱动。 GABA能细胞,负责在成人大脑抑制传输,最近已成为AD研究的重点。GABA能中间神经元是β淀粉样蛋白的靶点,这一发现表明兴奋性/抑制平衡的异常有助于皮质调节的变化,可能与病理发展有关。因此,了解有关GABA能改变分子的细节可以更好的帮助我们了解AD的发病机制。 目的:本文回顾了最近的研究,这些研究说明了早期改变的概念,AD的抑制电路和考虑其对膜GABA成分功能,细胞和微电路的水平的影响。 结论:基于AD的GABA能细胞和对微电路的特殊兴趣,这些方法可能会导致新的假设,动物模型和治疗策略。

关键词: β-淀粉样蛋白,GABA能中间神经元,远程投射神经元,神经回路,突触传递


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