摘要
背景：称为炎症细胞的细胞内多蛋白复合物作为促炎细胞因子产生的平台如IL-1β和IL-18起作用。然而，在某些条件下，炎性体会产生非典型作用，如诱导细胞死亡，焦糖症和细胞代谢改变。 目的：在哺乳动物细胞中，确定了几种类型的炎症细胞，但研究最广泛的是含有锥体结构域3（NLRP3）的NOD样受体的炎症小体，近来被报道为慢性退行性疾病的中心致病机制。许多活化剂或危险因素通过激活NLRP3炎性体发挥作用，以产生不同细胞中的各种功能变化，包括炎症，代谢或存活反应。显示了几种分子信号通路介导NLRP3炎性体的激活，并且它们与K +外排的修饰，增加的溶酶体渗漏和组织蛋白酶B的激活或增强的活性氧（ROS）产生有关。在肾脏中，认为炎症介导或促进导致终末期肾病（ESRD）的肾小球硬化病变的进展。 NLRP3炎症细胞活化可能导致肾小球炎症和其他细胞损伤，导致肾小球损伤和ESRD的发作。这种炎性细胞活化不仅发生在免疫细胞中，而且发生在住院细胞如肾小球中的内皮细胞和足细胞中。 总结：本综述简要总结了目前NLRP3炎症活化的证据和肾小球中相关分子机制，突出说明这种炎症性激活的可能的典型和非规范效应及其对不同肾小球疾病发展的潜在影响。
关键词: 炎症，肾小球硬化，炎性体，同型半胱氨酸，糖尿病
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