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一氧化氮在帕金森病神经退行性过程中作用的研究进展

作者: Félix Javier Jiménez-Jiménez, Hortensia Alonso-Navarro, María Trinidad Herrero, Elena García-Martín, José A.G. Agúndez

卷 23, 期 24, 2016

页: [2666 - 2679] 页: 14

弟呕挨: 10.2174/0929867323666160812151356

价格: $65

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摘要

背景:帕金森病(帕金森病)的发病机制尚未完全了解。在中枢神经系统中,因其氧化还原状态的不同,一氧化氮(NO)可以兼有保护和神经毒性作用。研究表明,NO的干预会导致一些神经系统疾病,如帕金森病等神经退行性疾病。目的:本文旨在于研究可能参与NO在帕金森病的发病机制。我们对有关PD患者和帕金森动物模型的病理、生化和遗传研究,以及有关NO在这些模型中的作用的文献进行归纳总结。结果:在PD患者和帕金森动物模型中,NO都能导致兴奋性毒性、炎症、氧化应激、线粒体功能损伤,DNA损伤,以及多种蛋白质的S-亚硝基化。

关键词: 一氧化氮、一氧化氮合酶、帕金森病、神经退行性疾病、氧化应激、兴奋性毒性、炎症、亚硝基化


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