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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

Research Article

提高阿尔茨海默氏症的大脑NF-κB和炎症趋化因子的水平—个可能涉及α3烟碱乙酰胆碱受体的机制

作者: Yuan Liao, Xiao-Lan Qi, Ying Cao, Wen-Feng Yu, Rivka Ravid, Bengt Winblad, Jin-Jing Pei, Zhi-Zhong Guan

卷 13, 期 11, 2016

页: [1290 - 1301] 页: 12

弟呕挨: 10.2174/1567205013666160703174254

价格: $65

摘要

本研究的目的是探讨改变核转录因子的水平κBp65(NF-κBp65)、单核细胞化学引诱物蛋白1(MCP-1 / CCL-2)和巨噬细胞炎性蛋白- 1α(MIP-1α/ CCL-3)关系的表达α3烟碱乙酰胆碱受体(乙酰胆在阿尔茨海默病(AD)的发病机理。阿尔茨海默病和年龄的事后人脑控制个人,SH-SY5Y和U87MG细胞株暴露β-amyloid肽(Aβ),以及SH-SY5Y的细胞α3抑制了乙酰siRNA被用来研究可能的表达变化的目标如NF-κBp65 MCP-1,MIP-1αα3乙酰胆。免疫组织化学结果显示NF-κBp65免疫反应性的增加,MCP-1和MIP-1α神经元的大脑海马和颞叶和额叶区域的阿尔茨海默病。NF-κBp65水平,MCP-1 MIP-1α蛋白质和mRNA水平都显著上调SH-SY5Y和U87MG细胞暴露于Aβ1-42,虽然表明α3 Aβ1-42暴露SH-SY5Y细胞乙酰胆是衰减的。有趣的是,在SH-SY5Y细胞受到α3乙酰信使rna,NF-κBp65,MCP-1 MIP-1α升高。NF -κB和趋化因子的高表达可能参与表达减少α3乙酰胆在AD的发病机制。

关键词: 阿尔茨海默氏症、大脑、β-amyloid肽、NF-κBp65、MCP-1、MCP-1α、α3乙酰胆。


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