CCL2/CCR2轴在HIV-1感染的发病机制中的作用:新的分子治疗靶点?

作者: Daniela Angela Covino, Michela Sabbatucci and Laura Fantuzzi

卷 17, 期 1, 2016

页: [76 - 110] 页: 35

弟呕挨: 10.2174/138945011701151217110917

价格: $65

摘要

趋化因子受体是HIV进入靶细胞的必要协同受体,其识别是了解HIV病毒感染发病机制的重要突破。除了其通过结合协同受体阻断病毒进入的作用外,趋化因子在艾滋病发病机制中还有着其它功能。事实上,趋化因子可以抑制或增强艾滋病毒的复制从而影响病毒的生命周期。根据对艾滋病毒复制和传播的消极与积极不同影响,趋化因子对HIV 发病机制也有着不同的作用。CCL2 是一种特殊的趋化因子,其主要加强病毒复制和发病机制。无论是HIV感染本身还是暴露于病毒中都可诱导趋化因子及其受体CCR2的表达、并且能发现HIV感染者中CCL2/CCR2表达水平较高。CCL2/CCR2轴与高水平免疫激活和炎症紧密相关。即使对于正在接受抗逆转录病毒治疗的患者,炎症也是HIV 感染的标志之一。此外,CCL2对HIV复制的直接影响越来越明显。CCL2 /CCR2驱动效应的调节对HIV疾病过程有着重要影响。基于CCL2/CCR2轴的抑制作用,本文讨论了CCL2/CCR2和HIV以及新兴治疗方法之间复杂关系。

关键词: CCL2 CCR2艾滋病毒,炎症,发病机制,治疗。

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