摘要
背景：脑内出血（ICH）是中风的亚型，对人类造成高发病率和死亡率。 多项研究表明，神经炎症，兴奋性毒性，氧化应激，血栓降解产生的细胞毒性在ICH诱导的继发性脑损伤中起重要作用，有助于神经结局的恶化。 前列腺素E2（PGE2）是在这些进展中通常上调的前列腺素类，被证明通过在ICH后激活EP2受体来调节许多细胞和分子过程。 目的：本研究旨在探讨PGE2生物合成，EP2受体的下游信号通路和EP2受体在ICH诱导的脑损伤中的作用，旨在提供潜在的有效治疗策略。 方法：在PubMed，Medline和Ebase中搜索了大量关于EP2受体和脑内出血的文献。 结果：以前的研究表明，EP2受体通过激活不同的信号通路介导ICH中的双重作用。 EP2受体可以通过cAMP-PKA信号通路诱导神经保护，空间学习和神经可塑性，同时主要通过cAMP-Epac途径加强炎症反应。 此外，cAMP的浓度水平可能是决定哪个下游信号通路被激活的关键因素。 结论：在脑出血的不同阶段，EP2受体通过不同的下游信号通路在脑损伤中起多种作用。
关键词: 脑内出血，前列腺素E2，EP2受体，ICH引起的脑损伤。
图形摘要
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