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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

Aβ1–42-诱导的记忆障碍大鼠的神经元活动异常与功能失调

作者: Jing Wei, Hu Yi, Dan Zhang, Wenwen Bai and Xin Tian

卷 12, 期 10, 2015

页: [964 - 973] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1567205012666151027141324

价格: $65

摘要

阿尔茨海默病(AD)是一种能逐渐引起认知功能障碍神经退行性疾病。有研究报道AD患者存在记忆障碍并且认为β-淀粉样肽(Aβ) 被视为是其致病因素。越来越多的研究表明,在正常大脑内,神经元的聚集活动以及神经元间的功能连接能编码和处理信息。但Aβ 是如何引起神经元聚集活动异常和相应的功能连接从而导致记忆障碍的?为了解决这个问题,探讨神经元聚集活动和功能连接的特点,当让大鼠完成迷宫记忆任务时,我们同时记录了大鼠(控制组和Aβ注射组)内侧前额叶皮层神经元的活动。在完成记忆任务时,对照组的一组神经元相对活跃,神经元间的连接加强。然而,Aβ组神经元活跃度和神经元间的连接并没有明显变化。我们的研究结果表明,神经元活动和连接的功能障碍可能为 Aβ-诱导的工作记忆障碍提供新的见解。

关键词: 阿尔茨海默病(AD),β-淀粉样肽(Aβ),功能连接,神经元聚集活动,


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