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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

在阿尔茨海默病中大脑中氧化/硝化应激的减少以及它在神经保护作用的n-3多不饱和脂肪酸的参与

作者: Simona Serini and Gabriella Calviello

卷 13, 期 2, 2016

页: [123 - 134] 页: 12

弟呕挨: 10.2174/1567205012666150921101147

价格: $65

摘要

大量证据表明,一个增强的氧化和硝化应激可能在神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制中发挥核心作用。n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对氧化/硝化应激性损伤神经组织的抑制作用最近收到越来越多的关注。许多人实验研究来一致论证它们可以发挥实质性的预防作用,尤其是在阿尔茨海默病前的轻度认知障碍(MCI)的早期阶段。它已经表明,他们可以通过间接参与神经组织的氧化应激调制的几种蛋白质的表达/活动产生间接的抗氧化/反硝化作用。特别是最近的数据支持了假设在早期阶段的轻度认知障碍轻度到中度的氧化应激引发的细胞毒性剂n - 3多不饱和脂肪酸可以积极调节的转录活动核因子红细胞两个相关因子2(Nrf2)。这可能会导致血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导表达及其他抗氧化蛋白Nrf2转录调节。另外,抗炎和抗氧化/反硝化作用的n-3多不饱和脂肪酸已发现和在参与神经退行性疾病的发病过程中他们冲小胶质细胞持续激活慢性炎症发生的能力相关。证据已经提交,n-3多不饱和脂肪酸可将小胶质细胞的巨噬细胞M1到M2表型显示低生产氧化活性神经毒性因素和增强吞噬细胞的对Aβ多肽吞噬力,甚至是神经营养/保护性的进一步表型。

关键词: 阿尔茨海默病,抗氧化,HO-1,小胶质细胞,Nrf2,n-3多不饱和脂肪酸


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