HIV-1 基质蛋白P17和其抑制剂

作者: Francesca Caccuri, Stefania Marsico, Simona Fiorentini, Arnaldo Caruso and Cinzia Giagulli

卷 17, 期 1, 2016

页: [23 - 32] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/1389450116666150825110840

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摘要

HIV-1 基质蛋白P17在病毒生命周期中起着重要作用。它是从HIV-1感染细胞的外空间释放并在患者组织中积累,甚至对那些利用高活性抗逆转录病毒疗法成功治疗的患者也是如此。细胞外P17抑制许多直接或间接与艾滋病相关的细胞生物学功能。所有P17活动都取决于位于蛋白质N端的功能表位和表达于靶细胞上的不同受体之间的相互作用。这些发现表明了阻碍p17和p17受体之间的相互作用对阻断AIDS的重要性。本文讨论了P17与硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPGs),以及与趋化因子(CXC)受体1(CXCR1)和受体2(CXCR2)之间的相互作用。我们对P17如何与其受体相互作用、这些相互作用如何成为P17生物活性中心进行了阐述。此外,我们发现了P17变种的存在、并命名为s75x,与P17相比,s75x对B细胞增殖有着相反的作用。P17与G蛋白偶联受体相互作用的二位点模型为自然发生在原发性氨基酸结构中的突变为什么能促使s75x激活Akt信号通路、促进B细胞生长和转化提供了合理的解释。P17与HSPGs、CXCR1和CXCR2细胞相互作用的识别将有助于寻找阻断所有p17和p17相互作用以及p17有害影响的治疗方法。

关键词: HIV-1,基质蛋白p17,CXCR1、CXCR2,硫酸乙酰肝素蛋白多糖,信号通路,治疗疫苗,CXCR1单倍型

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