血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 (SGK)-1在抗衰老中的作用:年龄相关疾病的新分子靶点。

作者: D. Lauro, D. Pastore, B. Capuani, F. Pacifici, R. Palmirotta, P. Abete, M. Roselli, A. Bellia, M. Federici, N. Di Daniele and P. Sbraccia, F. Guadagni, R. Lauro and D. Della-Morte

卷 22, 期 33, 2015

页: [3765 - 3788] 页: 24

弟呕挨: 10.2174/0929867322666150812145035

价格: $65

摘要

衰老是一种以机体稳态逐渐下降为特征的现象。细胞系统不能充分反应应激分子合成等伤害性刺激时产生过早衰老现象。其中,在典型病理生理条件下,血清和糖皮质激素诱导的激酶-1(SGK-1)明显增加,如糖皮质激素或盐皮质激素暴露,炎症,高血糖,和缺血。衰老是一种以机体稳态逐渐下降为特征的现象。细胞系统不能充分反应应激分子合成等伤害性刺激时产生过早衰老现象。其中,在典型病理生理条件下,血清和糖皮质激素诱导的激酶-1(SGK-1)明显增加,如糖皮质激素或盐皮质激素暴露,炎症,高血糖,和缺血。最近,我们证明内皮细胞中SGK-1的活性和表达增加可减少氧化应激现象,提高细胞的存活率和恢复高血糖胰岛素介导的一氧化氮功能。此外,我们表明,SGK-1通过增加端粒酶活性,显著降低活性氧(ROS)的生成,并直接与hTERT相互作用等方式延缓衰老。因此,SGK-1可能代表一个特异性靶点用于进一步开发对某些慢性疾病的新疗法,如以糖尿病为典型的老化。SGK-1也与癌症,神经退行性疾病,心血管疾病,年龄相关的疾病有关联。然而,到目前为止,关于SGK-1和老化可获取的数据很少,也存在争议,仅从线虫的实验模型中得到部分数据。本文试图探讨SGK-1在调节衰老和与年龄有关性疾病的可能机制。此外,本文旨在探讨和确定SGK-1在消除和防止衰老方面发挥的可能的分子靶向作用。

关键词: 衰老,细胞凋亡,肿瘤,炎症,代谢性疾病,氧化应激,SGK-1.。


Rights & Permissions Print Cite
© 2024 Bentham Science Publishers | Privacy Policy