脑死亡和缺血性脑损伤的NAD+/NADH机制和NAD+依赖酶:目前进展和治疗

作者: Yingxin Ma, Hui Nie, Heyu Chen, Jiefu Li, Yunyi Hong, Ban Wang, Caixia Wang, Jie Zhang, Wei Cao, Mingchao Zhang, Yongning Xu and Xianting Ding, Shan Kai Yin, Xinkai Qu and Weihai Ying

卷 22, 期 10, 2015

页: [1239 - 1247] 页: 9

弟呕挨: 10.2174/0929867322666150209154420

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摘要

NAD+ and NADH在能量代谢、线粒体功能和基因表达多种生物进程中起到重要的作用。多项研究表明服用NAD+不仅可以极大地减少氧化性细胞死亡而且可以减少缺血和外伤性脑损伤,意味着NAD+代谢有望成为治疗脑缺血和脑损伤的靶点。收集的证据表明NAD+可以通过多重机制产生其保护作用,包括组织线粒体改变,加强能量代谢,防止实质上地细胞凋亡、坏死和自噬多种形式的细胞死亡,抑制炎症,直接增加细胞和组织的抗氧化能力及激活SIRT1。越来越多的证据显示NADH代谢也可以作为治疗多种神经障碍的潜在治疗靶点。许多研究进一步表明多种NAD+依赖酶如抗衰老酶、聚ADP核糖聚合酶(PARPs)和CD38,可以调节细胞死亡和多种生物进程。本文中,关于NAD+/NADH和NAD+依赖酶在细胞死亡和缺血性脑损伤的作用的近期发现进行了综述。这些发现均表明NAD+/NADH和NAD+依赖酶在氧化应激诱导的细胞死亡和缺血性脑损伤中起到基础性作用,他们也许会成为脑缺血和多种其它神经紊乱的有希望的治疗靶点。

关键词: CD38,细胞死亡,缺血性脑损伤,NAD+,聚ADP核糖聚合酶,抗衰老酶


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