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当代阿耳茨海默病研究

Editor-in-Chief

ISSN (Print): 1567-2050
ISSN (Online): 1875-5828

阿尔茨海默氏病中蛋白酶激活受体对细胞内的信号、跨细胞运输和自噬作用

作者: Radoslav Matej, Zdenek Rohan, Karel Holada and Tomas Olejar

卷 12, 期 1, 2015

页: [2 - 12] 页: 11

弟呕挨: 10.2174/1567205012666141218123202

价格: $65

摘要

阿尔茨海默病的发病机理的特征是β淀粉Aβ(1-42)毒性片段聚合及与之相关的受损自噬。在线粒体中,由酶催化过程与活性氧(ROS)产生而引起慢性损伤,随后Aβ以老年斑的形式积累和细胞内沉积物的过度磷酸化tau蛋白的积累被称为纤维缠结。蛋白酶激活受体(PARs)是G蛋白偶合受体(GPCR)家族的成员,能促进和调节各种亚细胞分子成分的跨细胞运输和分配到溶酶体系统。因此,能够影响他们的降解。数据表明,PARs的激活或抑制引起自噬过程的变化,这可能影响ROS的产生和Aβ(1-42)降解溶酶体并导致AD发病。

关键词: β淀粉样蛋白,阿尔茨海默病,自体吞噬,蛋白tau,蛋白酶活化受体,活性氧。


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