硫化氢和内皮功能障碍:与一氧化氮的关系

作者: Zaid Altaany, Francesco Moccia, Luca Munaron, Daniele Mancardi and Rui Wang

卷 21, 期 32, 2014

页: [3646 - 3661] 页: 16

弟呕挨: 10.2174/0929867321666140706142930

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摘要

内皮细胞是由单层细胞成行排列在血管的内表面上,其通过控制血小板聚集,血管紧张度,血液流动性和纤维蛋白酶溶解,粘附和炎症细胞的迁移及血管生成来维护心血管体内平衡上起着中心作用。内皮功能障碍与多种心血管疾病有关,包括动脉粥样硬化,高血压,心肌梗死和糖尿病心血管并发症。许多研究已经证实了硫化氢(H2S)的抗炎、抗细胞凋亡和抗氧化作用,硫化氢连同一氧化氮和一氧化碳一起成为血管内皮上气体递质家族的最新成员。此外,H2S除了其众所周知的放松血管平滑肌细胞(VSMCs)从而降低血压的作用,还可以促使内皮细胞(ECs)生成血管,从而有助于伤口愈合。最后,H2S可以抑制VSMC增殖和血小板聚集。H2S在体内平衡的不足涉及到动脉粥样硬化和高血糖内皮损伤的发病机制。因此,H2S释放药物的应用或者使用基因疗法来增加内源性硫化氢水平可以帮助恢复内皮功能和对抗心血管疾病的进程。本文对在生理和病理条件下,H2S在内皮稳态方面发挥作用和其公认的治疗作用的近期研究进行了综述。

关键词: 血管生成,内皮功能障碍,内皮细胞层,气体递质,硫化氢,一氧化氮,硝基化作用,S-硫化作用


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