摘要
背景:阿尔茨海默氏症(AD)是最常见的痴呆症类型,具有复杂的发病机制,没有有效的治疗方法。能量代谢紊乱作为AD的早期病理事件,作为AD的一个很有前途的研究领域,已经引起了人们的关注。党参多糖是党参的主要有效成分,已被证明可以调节能量代谢。 方法:为进一步研究党参多糖在AD中的作用和作用机制,本研究采用Aβ1-40诱导的PC12细胞模型,研究了党参多糖的保护作用及其改善能量代谢功能障碍的潜在机制。 结果:结果显示,Aβ1-40诱导PC12细胞活力、能量代谢分子(ATP、NAD+、NAD+/NADH)和线粒体膜电位(MMP)降低,ROS升高。此外,研究发现Aβ1-40增加了与NAD+稳态相关的CD38表达,而沉默信息调控2同源物1(SIRT1,SIRT3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)和SIRT3活性降低。党参多糖增加了与NAD+相关的NAD+、NAD+/NADH、SIRT3、SIRT1和PGC-1α,从而部分恢复了ATP。 结论:党参多糖的研究结果显示,党参多糖可以保护PC12细胞免受Aβ1-40诱导的损伤,提示党参的这些成分可能是AD患者的早期治疗选择。
关键词: 阿尔茨海默病、能量代谢障碍、党参多糖、NAD+、CD38、神经原纤维缠结。
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