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胃癌典型促癌lncRNA MALAT1的分子机制

卷 28, 期 42, 2021

发表于: 28 July, 2021

页: [8800 - 8809] 页: 10

弟呕挨: 10.2174/0929867328666210521213352

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摘要

背景:实验证据显示lncRNA MALAT1与胃癌的增殖能力、侵袭迁移能力、自噬能力和化疗耐药性有关。此外,MALAT1与胃癌的转移和预后有关。本文旨在揭示MALAT1在胃癌中的生物学功能和具体机制。 方法:通过PubMed的全面系统检索,对MALAT1介导胃癌的各种分子机制进行整理和总结。 结果:malat1介导的胃癌参与多种分子机制。例如,MALAT1可以通过抑制miR-122、miR-1297、miR-22-3p、miR-202等的表达来增强胃癌细胞的增殖能力。MALAT1通过参与EMT过程、PI3-Akt等途径促进胃癌的转移和侵袭。MALAT1通过抑制抑癌基因PCDH10的功能增强胃癌的增殖和侵袭能力。MALAT1可通过抑制miR-183,提高自噬标志物水平,提高胃癌细胞的自噬能力。MALAT1通过抑制UPF1和miR-30e水平来增强耐药性。 结论:MALAT1通过多种分子机制与胃癌的发生密切相关。此外,MALAT1还与胃癌患者化疗耐药和预后不良密切相关,提示其有可能作为临床治疗的靶点和预测患者预后的独立危险因素。

关键词: 胃癌,lncRNA,MALAT1,机制,治疗靶点,典型致癌物。


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